Aktinische Keratosen

Aktinische Keratosen werden durch chronische Lichtschäden verursacht, die man sich im Laufe seines Lebens zugezogen hat. Hauptursache sind also die UV-Strahlen, insbesondere die des Sonnenlichts. UV-Strahlen sind energiereich und können, wenn sie in die Haut eindringen, unerwünschte chemische Reaktionen in Gang setzen und so zu Veränderungen in der Zusammensetzung des Erbguts (DNA) der Zellen führen. In der Regel werden diese Zellschäden durch Reparaturmechanismen der körpereigenen Abwehr (Immunsystem) behoben.

Im Lauf der Jahre oder Jahrzehnte können aber genau diese Reparaturmechanismen auch durch UV-Strahlen beeinträchtigt werden, so dass sich einzelne geschädigte Hautzellen ungehindert weiter teilen und zu einer Verdickung der Hornschicht führen.

Weitere Faktoren

• Heller Hauttyp: Bei hellhäutigen Personen, die leicht einen Sonnenbrand bekommen, ist der natürliche Sonnenschutz nur gering ausgeprägt. Sie haben ein höheres Risiko für aktinische Keratosen als Menschen mit dunklem Hauttyp.
• Zu viel Sonne: Häufig betroffen sind Menschen, die berufsbedingt oder in ihrer Freizeit über lange Zeit der Sonne ausgesetzt waren (z. B. Landwirte, Seeleute, Dachdecker, Maurer, Marathonläufer). In den letzten Jahren steigt die Anzahl an Patienten mit aktinischen Keratosen rapide an, da sich im Lauf der Jahrzehnte die Freizeitgewohnheiten deutlich verändert haben (z. B. ausgedehnte Sonnenbäder im Urlaub).
• Hohes Alter: Die Entstehung aktinischer Keratosen verläuft sehr langsam über mehrere Jahrzehnte. Betroffen sind daher überwiegend Menschen ab dem 50. Lebensjahr.
• Beeinträchtige Immunabwehr: Patienten, deren Immunabwehr krankheitsbedingt (z. B. bei HIV-Infektionen) oder durch die Einnahme von Medikamenten (z. B. Kortison) geschwächt ist, haben ein erhöhtes Risiko, aktinische Keratosen zu entwickeln. Patienten, deren Immunsystem nach Organtransplantationen künstlich unterdrückt wird, sind besonders gefährdet.